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梅毒血清试验是什么

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如何做好血气分析结果判读?教程来了……
来源:http://www.firsttoy.com.cn  日期:2018-11-16
如何做好血气分析结果判读?教程来了……

作者:丁冠男 薛佳怡

来源:“友谊麻醉”授权转载

酸和碱的定义

酸:在体内提供H+的物质

碱:在体内接受H+的物质

体内pH值的计算

1、以CO2水合方程式描述酸碱平衡(Henderson-hasselbalch equation)

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其中

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2、Henderson-hasselbalch equation的意义

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故pH取决于

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的比值

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因此,pH值7.40不代表无酸碱失衡!改变酸碱平衡调节、诊断与治疗的概念至今仍应用于临床。

酸碱平衡的调节

1、缓冲:从本质上说是一种化学反应,反应作用发生快。

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体内的缓冲对以碳酸氢钠-碳酸最为重要

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另外还有血红蛋白酸-血红蛋白根、血浆蛋白酸-血浆蛋白根、磷酸二氢钠-磷酸氢二钠以及NH3-NH4+

2、代偿:即NaHCO3/H2CO3中一个分量发生改变时,由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1

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可分为:

A.代谢分量代偿呼吸分量(简称肾代偿肺)

肺的代偿作用主要是通过H2CO3→H2O + CO2,CO2随呼吸排出来实现代偿作用,特点主要是:作用发生快,肺部的代偿能力较大,但是肺部代偿只对挥发性酸有效果。

B.呼吸分量代偿代谢分量(简称肺代偿肾)

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肾脏代偿作用主要是通过分泌H+,分泌NH3以及HCO3-重吸收来调节体内的HCO3-来实现代偿作用,主要的特点是代偿发生作用慢,但是作用强且作用持久。肾脏代偿作用主要是针对固定酸而言,即肾脏的排酸作用更为重要。

代偿的特点

A、“肺快肾慢”:快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言;肺代偿起效快,在数小时内即可达高峰;肾的代偿则始于呼吸分量变化后8-24小时,在5-7日方能达到最大代偿程度。

B、代偿作用是有限度的:肾代偿呼酸的极限:HCO3- ≤ 40mEq/L 或BE ≤ 15mEq/L;肺代偿代酸的极限:PaCO215-20mmHg。

C、代偿不会“过度”:以原发分量的改变为动力;在变化幅度上不会超越原发分量;使pH变化幅度减小,但pH的变化仍和原发分量相一致。

3、纠正:一个分量的改变由其相应器官来进行调节

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纠正的方式主要为离子交换,

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特点是:反应慢,但缓冲能力强,常引起血浆离子浓度的变化。

但是Henderson理论的局限性,我们知道影响[H+]的因素不仅是HCO3-/H2CO3,溶液[H+]与强离子、弱酸、CO2三因素密切相关,从而产生了Stewart理论。Stewart理论重新审视 H-H 公式,从“生物物理化学”的角度认识酸碱平衡,揭示了强离子、弱酸、CO2与H+的关系,它是Henderson理论的发展与完善。其中强离子差(strong ion difference)、弱酸总浓度(ATOT)以及CO2分压是Stewart理论三个鉴别量。

A、强离子差:SID = [强阳离子 - 强阴离子],即[ Na+]+ [ K+]+ [ Ca2+]+ [ Mg2+] – [ Cl-] + [A-] = 40~44mmol/L,其中最为重要的是Na+和Cl-

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由H2O 电解方程式

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可得SID降低([H+]升高)— 代谢性酸中毒,SID升高([H+]降低)— 代谢性碱中毒。

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B、总弱酸浓度(ATOT):弱酸是部分解离的化合物:[HA]=KA[H+][A-],包括Pr-、PO42-…,当ATOT升高时,则表示[H+]升高,提示为代谢性酸中毒,反之则为代谢性碱中毒。

C、CO2分压:CO2在体内的主要存在形式:CO2、H2CO3、 HCO3-、 CO32-,主要通过肺通气排出,所以CO2分压是呼吸性酸平衡的重要评价指标。

综上Stewart理论认为[H+] 反映SID、ATOT、PCO2的变化,并且[H+]、[HCO3-] 是依赖性指标,[H+]、[OH-] 和[HCO3-] 之间是相互依赖的。Stewart理论超出了原只限于 H2CO3/HCO3- 范围的酸碱理论。

酸碱平衡结果解读

步骤一、是否存在酸血症或者碱血症?

pH正常值在7.35-7.45

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但是pH值正常并不代表不存在酸碱失衡

步骤二、确定是呼吸紊乱还是代谢紊乱?

1、pH值的倾向性决定何为原发因素,即原发因素的变化必定大于激发因素。pH倾向于PCO2提示原发因素可能为呼吸紊乱;pH倾向于HCO3-提示原发因素可能为代谢紊乱。

2、如果是呼吸性因素,则需要判断急慢性。

急慢性呼吸性酸中毒预计代偿值特点:

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呼吸性碱中毒变化的规律是相同的,但是方向相反。

步骤三、判断是单纯型还是复合型(代偿情况):即针对原发异常是否产生适当的代偿。

1、PaCO2与HCO3—任何一个变量变化必然导致另一个变量的同向改变,

2、代偿有限度:如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符,很可能存在一种以上的酸碱异常。

3、PaCO2与HCO3的反向变化必定存在混合型酸碱平衡紊乱。

常用的代偿公式如下:

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步骤四、计算阴离子间隙

1、阴离子间隙:血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值

2、Na+ + UC = Clˉ+HCO3ˉ+ UA,

[UA– UC](AG)= Na+–(CLˉ+ HCO3ˉ)

正常值约为正常值约 12 ±2 mmol/L

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步骤五、计算矫正的碳酸氢盐( HCO3-corr)

1、目的是计算出不存在AG升高情况下的HCO3-值,排除高AG型代酸对HCO3- 的掩盖作用

2、计算方法: HCO3-corr = 实测的HCO3- +(AG-12)

正产值为22-26

3、在高AG型代酸的前提下:

HCO3-corr >26,提示高AG型代酸合并代碱;

HCO3-corr <22,提示高AG型代酸合并正常AG型代酸

病例分析

病例:22岁的男性糖尿病患者因上呼吸道感染就诊。血气结果如下:

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1、酸血症还是碱血症?

PH 7.21 < 7.40 诊断:酸血症

2、pH值的倾向性决定何为原发因素:此例病人PaCO215mmHg,HCO3-6mmol/L,而pH 7.21,pH倾向于HCO3-,诊断为代谢性酸中毒

3、单纯型还是复合型?

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此例: PaCO2=1.5×6+8 ±2 = 17±2

测定数值15在此范围内(15-19),代偿适当

4、计算阴离子间隙:AG= Na+–(CLˉ+ HCO3ˉ),正常值12±2

AG = 128– 94– 6 = 28 此例为高AG代酸

5、计算矫正的碳酸氢盐:

HCO3-corr = 实测的HCO3- +(AG-12)= 6+(28-12)= 22

HCO3-corr 位于22-26之间,提示仅存在高AG型代酸

最后诊断:高AG代谢性酸中毒

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讲者介绍

丁冠男 教授

主任医师 医学博士

首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科副主任

中国心胸血管麻醉学会胸科分会委员

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